毒芹(毒水芹)

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== '''基本資料''' ==
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<font size=3>'''科別'''</font>
||<font size=3>繖形科 Umbelliferae</font>
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<font size=3>'''屬名'''</font>
||<font size=3>毒芹屬 ''Cicuta''</font>
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<font size=3>'''中文學名'''</font>
||<font size=3>毒芹</font>
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<font size=3>'''拉丁學名'''</font>
||<font size=3>''Cicuta virosa'' L.</font>
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<font size=3>'''英文名稱'''</font>
||<font size=3>Water hemlock, cow bane, five-finger root, snake weed, wild carrot</font>
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<font size=3>'''中文俗名'''</font>
||<font size=3>走馬芹、野芹菜花、芹葉鈎吻</font>
|}


== '''毒芹簡介''' ==
<font size=3>1679年，毒芹就已被Wepfer等人記載對人具有毒性[1]，外觀上與歐洲野防風(wild parsnip) 、野朝鮮薊(wild artichoke)及野生胡蘿蔔(wild carrot)相似，難以分辨[2]。其塊莖肥大為其特色之一，同時也是被認為全株植物最毒的部分[3, 4]，生長地點通常在沼澤或河邊等靠近潮溼的地方。自17世紀被記載對人有毒性之後，到目前為止，從文獻上可搜尋到為數不少牲畜及人類的中毒案例報道。從這些案立報導可知毒芹最主要會引起神經性方面的中毒症狀出現，如痙攣及癲癇，症狀表現非常類似防己毒素(picrotoxin)，也同樣作用於GABA接受體上[5]，因此需要特別注意，千萬不可誤食。
</font>


== '''產地''' ==
<font size=3></font> 

 
=='''毒性研究'''==
<font size=3>目前經研究及實際臨床症狀發現，毒芹的毒性主要是作用於神經系統，其它也有相關
1996年，Strauβ發現cicutoxin可以有效的可逆性抑制活化T淋巴細胞(T lymphocyte)的鉀離子流(K+ currents)，進而達到抑制T淋巴細胞增生，而此種現象呈現濃度正相關(5 × 10− 6–7 ×10−5 mol/l)，EC50為1.8 × 10−5 mol/l[6]。
Uwai(1999)以virol A投藥到大鼠腦部分離出的海馬迴CA1神經元，發現virol A可逆性的降低GABAA所引起的氯離子流，且此現象有呈現濃度正相關。Virol A抑制GABAA所引起的氯離子流的IC50為9.6 x 10-7 M，EC50為6.5 x 10-5 M[7]。Wittstock(1997)也使用大蝸牛(Lymnaea stagnalis L.)的神經節投予cicutoxin及其相關類似物，如isocicutoxin, cicudiol, cicutol, falcarindiol, and falcarinol (20-100 μmol/l)，發現cicutoxin及isocicutoxin 延長了神經節的再極化(repolarisation)時間，但isocicutoxin在更高濃度時降低再極化期時間。其餘聚乙炔物質皆無影響[8]。

*<font size=3 color=green>'''有毒成份'''</font> <font size=3>
**cicutoxin：為一種結構為聚乙炔類的長碳鏈化合物[11]
**virol A[12]</font> 
 
*<font size=3 color=green>'''症狀'''</font>    
<font size=3>臨床上使用雷公藤可能出現的副作用或毒性反應包括消化系統、心血管系統、泌尿系統、血液系統、過敏反應、神經系統及生殖系統等部份。
消化系統可分為腸胃道不適、腹瀉、腹部脹痛，嚴重可能出現偽膜性腸炎、消化道出血、便血等。
心血管系統包含心肌溶解、心律不整、心悸，嚴重可能產生心因性休克死亡。
泌尿系統包含腎小管病變、壞死、血尿等。
血液系統包含白血球、血小板減少，嚴重可能出現再生障礙性貧血、瀰漫性血管內凝血。 過敏反應包括紅疹、潮紅、皮膚色素沈澱等。
生殖系統問題包含抑制精細胞產生及成熟、精細胞畸形及活動力降低，月經週期紊亂、
月經量減少或閉經等。
[3, 7-12]</font>

*<font size=3 color=green>'''中毒劑量'''</font>    
<font size=3>
**15歲男性，吃入2至3份的毒芹莖後20-30分鐘，出現噁心感、開始出現大量分泌唾液、胃痙攣及嘔吐，且麩氨基酸草醋酸轉氨基酵素(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, GOT)、乳酸脫氫酵素(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶(creatinine phosphatase, CPK)大量上升，約兩星期後才逐漸回復正常[1]。
**Cicutoxin的最小致死劑量範圍約為50-150 mg/kg[2]。
**使用Litchfield-Wilcoxon法，餵食小鼠cicutoxin、virol A、virol B及virol C所得的LD50分別為2.8, 9.5, >100及>100 mg/kg[12]。
</font>    

*<font size=3 color=green>'''機轉'''</font>    
<font size=3>
Cicutoxin進入人體後，最主要作用於抑制性接受器GABA受體，可非競爭性的抑制中樞神經GABA受體的氯離子通道，造成神經持續去極化(depolarization)，而引起痙攣(seizure)。引起的急性毒性大小與cicutoxin及其相關衍生物結合到GABA上氯離子通道的能力相關[13, 14]。
</font>    


=='''治療方式'''== 
<font size=3>
目前由於植物中毒大部份都無特定療法，僅能以症狀治療控制中毒，因此此處說明的治療方式均案例報導中，臨床醫師所使用的治療方式。
**給予phenobarbital及Dilantin (phenytoin)緩解痙攣及癲癇現象[1]</font>

=='''毒性分級'''==
<font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E 級數B, 等級3]</font>


=='''參考文獻'''==
<font size=3>
1.	Costanza DJ, Hoversten VW. Accidental ingestion of water hemlock. Report of two patients with acute and chronic effects. Calif Med 1973; 119: 78-82.

2.	Rizzi D, Basile C, Di Maggio A, Sebastio A, Introna F, Jr., Rizzi R, Scatizzi A, De Marco S, Smialek JE. Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: neurotoxic manifestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis. Nephrol Dial Transplant 1991; 6: 939-943.

3.	Mitchell MI, Routledge PA. Hemlock water dropwort poisoning--a review. Clinical Toxicology 1978; 12: 417-426.

4.	Ball MJ, Flather ML, Forfar JC. Hemlock water dropwort poisoning. Postgrad Med J 1987; 63: 363-365.

5.	Panter KE, Baker DC, Kechele PO. Water hemlock (Cicuta douglasii) toxicoses in sheep: pathologic description and prevention of lesions and death. J Vet Diagn Invest 1996; 8: 474-480.

6.	Strauss U, Wittstock U, Schubert R, Teuscher E, Jung S, Mix E. Cicutoxin from Cicuta virosa--a new and potent potassium channel blocker in T lymphocytes. Biochem Biophys Res Commun 1996; 219: 332-336.

7.	Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Oshima Y, Furukawa K, Yamagata K, Omura T, Okuyama S. Virol A, a toxic trans-polyacetylenic alcohol of Cicuta virosa, selectively inhibits the GABA-induced Cl(-) current in acutely dissociated rat hippocampal CA1 neurons. Brain Research 2001; 889: 174-180.

8.	Wittstock U, Lichtnow KH, Teuscher E. Effects of cicutoxin and related polyacetylenes from Cicuta virosa on neuronal action potentials: a comparative study on the mechanism of the convulsive action. Planta medica 1997; 63: 120-124.

9.	Carlton BE, Tufts E, Girard DE. Water hemlock poisoning complicated by rhabdomyolysis and renal failure. Clinical Toxicology 1979; 14: 87-92.

10.	Starreveld E, Hope E. Cicutoxin poisoning (water hemlock). Neurology 1975; 25: 730-734.

11.	Jacobson CA. Cicutoxin: the Poisonous Principle in Water Hemlock (Cicuta). Journal of the American Chemical Society 1915; 37: 916-934.

12.	Uwai K, Oshima Y, Sugihara T, Ohta T. Syntheses and stereochemical assignment of toxic C17-polyacetylenic alcohols, virols A, B, and C, isolated from water hemlock (Cicuta virosa). Tetrahedron 1999; 55: 9469-9480.

13.	Uwai K, Ohashi K, Takaya Y, Ohta T, Tadano T, Kisara K, Shibusawa K, Sakakibara R, Oshima Y. Exploring the Structural Basis of Neurotoxicity in C17-Polyacetylenes Isolated from Water Hemlock. Journal of Medicinal Chemistry 2000; 43: 4508-4515.

14.	Grundy HF, Howarth F. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1509614/ Pharmacological studies on hemlock water dropwort.] ''British Journal of Pharmacology and Chemotherapy'' 1956; 11: 225-230.

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