夾竹桃(尚未編輯完成)
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[[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/夾竹桃科 返回上一頁]] == '''基本資料''' == {| border="2" style="border-collapse;" || <font size=3>'''科別'''</font> ||<font size=3>夾竹桃科 Apocynaceae</font> |- || <font size=3>'''屬名'''</font> ||<font size=3>夾竹桃屬 ''Nerium''</font> |- || <font size=3>'''中文學名'''</font> ||<font size=3> 夾竹桃 </font> |- || <font size=3>'''拉丁學名'''</font> ||<font size=3>''Nerium indicum'' Mill</font> |- || <font size=3>'''英文名稱'''</font> ||<font size=3> Sweet-scented oleander </font> |- || <font size=3>'''中文俗名'''</font> ||<font size=3>紅花夾竹桃、白花夾竹桃、柳竹桃、柳葉桃、狀元竹、白羊桃、桃竹、 柳葉桃樹、枸那、桃葉桃、枸那夷、叫出冬</font> |} == '''海檬果簡介''' == <font size=3>夾竹桃懬泛種植在中國以及東南亞一帶,其花和葉常常作為緩解疼痛和刺激心臟肌肉的傳統中藥[1]。 葉子部分具有毒性,成分包含了強心苷、生物鹼和碳水化合物(2)。此外全株皆含有強心苷,包含了莖、 葉、嫩枝、花朵、花蜜、樹液和經燃燒後的煙霧(3, 4),其強心苷之結構非常類似digitoxin。 根據Karawya ''et al.''[5]報告指出強心苷成分在種子及根的比例最高,其次是果實和葉部,在花期時,紅 花的含量又比白花高。儘管夾竹桃有毒,卻是常常被用來當作墮胎藥、治療心衰竭、痲風、瘧疾、癬和 消化不良[6]。 在過去夾竹桃曾被使用作為治療用途,但因為會造成胃腸的副作用,因此不被再使用。然而也會因為誤 食過量夾竹桃之關係而導致中毒而致命,也有報告指出兒童使用一片葉子而導致中毒[6, 7]。其中毒大多 是因為誤食、有目的的食用、攝入藥物製劑以及犯罪只用之中毒,使用夾竹桃中毒案例常被報導出之地 點為歐洲、美國(包括夏威夷)、澳大利亞、南部非洲、印度、斯里蘭卡、東亞和所羅門群島[3, 8]。 </font> == '''外觀簡述''' == {| border="2" style="border-collapse;" || <font size=3>'''莖'''</font> ||<font size=3>屬常綠灌木,枝條圓柱狀。</font> |- || <font size=3>'''葉'''</font> ||<font size=3>單葉,互生、對生或3片輪生,具葉柄,柄長約12-20公分,寬1-2公分,為狹披針形,葉基與 葉尖鋭尖,葉緣全緣,葉脈直角射出,互為平行。</font> |- || <font size=3>'''花'''</font> ||<font size=3>花,聚繖花序,頂生;花紅色、白色或粉紅色。</font> |- || <font size=3>'''果實'''</font> ||<font size=3>果實為蓇葖果,長約20公分,圓柱形,直立。樹高可達4公尺。</font> |} == '''產地''' == <font size=3>分布於中國、東南亞地區、印度、台灣各地的庭園和路旁普遍栽種[9]。</font> =='''毒性研究'''== *<font size=3 color=green>'''症狀'''</font> <font size=3>中毒之症狀與digoxin症狀非常相像,其中毒的起始時間與嚴重程度會因為使用量不同、食用部位不同、 食用部位處理方式的不同以及病患的個人體質有關係。 在胃腸道部分包括噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、唾液分泌增加(ncreased salivation)腹痛(abdominal pain)和腹瀉(diarrhea)。心臟方面主要為心律不整,其中包括心跳過快(bradycardia)或是心跳過慢(arrhythmias) 的心律不整、房室阻塞(atrioventricular (AV) block)、心房纖維顫動和/或心室顫動(atrial fibrillation and/or ventricular fibrillation)以及高血鉀(hyperkalemia)[10, 11]。 神經方面包括震顫(tremor)、昏睡(drowsiness)、運動失調(ataxia)、視力障礙(visual disturbances)黃色視覺、 瞳孔散大(mydriasis)和虛弱(weakness),會導致黏膜發炎(irritation of the mucus membranes)、口腔紅斑 (buccal erythema)、麻木(numbness)、口腔感覺異常(dysesthesias)和燒灼感(burning sensation)[10, 12]。 </font> *<font size=3 color=green>'''毒性成份'''</font> <font size=3>夾竹桃主毒性是來自於非毛地黃強心苷(nondigitalis cardiac glycosides)包含 oleandrin、folineriin、adynerin 和digitoxigenin,其中以oleanderin和neriine兩種強心苷之結構與毛地黃的毒素(toxin)之結構非常相近,兩者 皆具有正性肌力作用 (positive inotropic,強心肌收縮性)、負性頻率作用(negative chronotropic,減慢竇性頻 率)和交叉作用(cross reactivity)[13, 14]。 其毒性作用主要是作用在心細胞的鈉鉀泵(sodium-potassium pump)以及增加迷走神經活性所導致。心臟及胃 腸道中毒症狀大多會出現在食用夾竹桃後的四小時[15]。 </font> *<font size=3 color=green>'''毒性機轉'''</font> <font size=3>強心苷主要是作用在心肌細胞的鈉鉀泵(sodium-potassium pump)使其不活化,導致細胞內的鈉離子濃度升高, 使得鈉/鈣離子交換通道(Na+/Ca2+ exchange)造成細胞內的鈣離子升高,由於細胞內的鈣離子增加使得細胞自 發性極化提高,而導致收縮力增加(positive inotropic)[16, 17]。由於抑制鈉鉀泵(sodium-potassium pump)而改 變了細胞內的鉀離子濃度的移動,而導致高血鉀,然而強心苷所造成毒性之嚴重程度與高血鉀是相關的[12]。</font> *<font size=3 color=green>'''中毒劑量'''</font> <font size=3> 根據案例報告指出攝取5-15片的夾竹桃葉子可能會導致中毒或致命,也有報導指出兒童食入僅一片夾竹桃葉而 導致中毒。但有案例指出一位17歲的少年食用了三片夾竹桃葉只有輕微的中毒,並無其它併發症產生[6, 7]。 根據中毒事件案例的報導指出,其中毒程度的不同是因為食用葉子、葉片萃取物、花或根的萃取物濃度的不同。 也有報告指出一位成年女性食用了五把夾竹桃葉企圖自殺,但此病患接受治療後完全康復[18]。 因為只有少數的案例報告,數據不足以特定的劑量或是攝取量,因此難以界定夾竹桃之致死劑量為多少。但其 中毒劑量可能是與使用的量、使用的部位、使用部位含毒素的多寡、病人年齡以及當時食用的健康狀況皆有關 係[14]。 </font> =='''治療方式'''== <font size=3>在臨床上除了給予症狀治療以外,在Veronika Bandara et al(14)報告中指出有一系列對於夾竹桃中毒指引,其 中在低血壓以及快的心律不整之狀況下會給予阿托品(atropine)保持心跳速率、給予活性碳、在房室節/竇房結 阻塞之狀況下給予anti-digoxin Fab或在無anti-digoxin Fab之情況又血鉀 > 5.5之情況下給予胰島素/葡萄糖 (insulin/ dextrose)不要給予鈣。</font> =='''毒性分級'''== <font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E B1]</font> == '''參考文獻''' == [1] 鄭武燦. 台灣植物圖鑑 上冊. 台北: 茂昌圖書有限公司 2000. [2] 台灣植物誌第二版編輯委員會. 台灣植物誌 第二版. In Edition 2. 台北: 台灣植物誌第二版編輯委員會. [3] Maillaud C, Lefebvre S, Sebat C et al. Double lethal coconut crab (Birgus latro L.) poisoning. Toxicon 2010; 55: 81-86. [4] Van Deusen SK, Birkhahn RH, Gaeta TJ. Treatment of Hyperkalemia in a Patient with Unrecognized Digitalis Toxicity. Clinical Toxicology 2003; 41: 373-376. [5] Litovitz TL, Klein-Schwartz W, White S et al. 2000 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2001; 19: 337- 395. [6] Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC, Jr. et al. 2001 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2002; 20: 391-452. [7] Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC, Jr. et al. 2002 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2003; 21: 353-421. [8] Watson WA, Litovitz TL, Klein-Schwartz W et al. 2003 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2004; 22: 335-404. [9] Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GC, Jr. et al. 2004 Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2005; 23: 589-666. [10] Lai MW, Klein-Schwartz W, Rodgers GC et al. 2005 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' national poisoning and exposure database. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44: 803-932. [11] Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR et al. 2006 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS). Clinical Toxicology 2007; 45: 815-917. [12] Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR et al. 2007 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 25th Annual Report. Clinical Toxicology 2008; 46: 927-1057. [13] Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Jr. et al. 2008 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2009; 47: 911-1084. [14] Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Jr. et al. 2009 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' National Poison Data System (NPDS): 27th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2010; 48: 979-1178. [15] Shen L-R, Jin S-M, Yin B-W et al. Chemical Constituents of Plants from the Genus Cerbera. Chemistry & Biodiversity 2007; 4: 1438-1449. [16] Langer GA. Mechanism of action of the cardiac glycosides on the heart. Biochemical Pharmacology 1981; 30: 3261-3264. [17] Matsui H, Schwartz A. Mechanism of cardiac glycoside inhibition of the (Na+-K+)-dependent ATPase from cardiac tissue. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Enzymology 1968; 151: 655-663. [18] Fozzard HA, Sheets MF. 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