夾竹桃

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== '''基本資料''' ==
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<font size=3>'''科別'''</font>
||<font size=3>夾竹桃科 Apocynaceae</font>
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<font size=3>'''屬名'''</font>
||<font size=3>夾竹桃屬 ''Nerium''</font>
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<font size=3>'''中文學名'''</font>
||<font size=3> 夾竹桃 </font>
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<font size=3>'''拉丁學名'''</font>
||<font size=3>''Nerium indicum'' Mill.</font>
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<font size=3>'''英文名稱'''</font>
||<font size=3> sweet-scented oleander </font>
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<font size=3>'''中文俗名'''</font>
||<font size=3>紅花夾竹桃、白花夾竹桃、柳竹桃、柳葉桃、狀元竹、白羊桃、桃竹、

柳葉桃樹、枸那、桃葉桃、枸那夷、叫出冬</font>
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[1]

== '''夾竹桃簡介''' ==
<font size=3>夾竹桃懬泛種植在中國以及東南亞一帶，其花和葉常常作為緩解疼痛和刺激心臟肌肉的傳統中藥(1)。葉子部分具有毒性，成分包含了強心苷、生物鹼和碳水化合物(2)。此外全株皆含有強心苷，包含了莖、葉、嫩枝、花朵、花蜜、樹液和經燃燒後的煙霧(3, 4)，其強心苷之結構非常類似digitoxin。
根據Karawya et al(5)報告指出強心苷成分在種子及根的比例最高，其次是果實和葉部，在花期時，紅花的含量又比白花高。儘管夾竹桃有毒，卻是常常被用來當作墮胎藥、治療心衰竭、痲風、瘧疾、癬和消化不良(6)。

在過去夾竹桃曾被使用作為治療用途，但因為會造成胃腸的副作用，因此不被再使用。然而也會因為誤食過量夾竹桃之關係而導致中毒而致命，也有報告指出兒童使用一片葉子而導致中毒(6, 7)。其中毒大多是因為誤食、有目的的食用、攝入藥物製劑以及犯罪只用之中毒，使用夾竹桃中毒案例常被報導出之地點為歐洲、美國（包括夏威夷）、澳大利亞、南部非洲、印度、斯里蘭卡、東亞和所羅門群島(3, 8)。
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== '''外觀簡述''' == 
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<font size=3>'''莖'''</font>
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<font size=3>'''葉'''</font>
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<font size=3>'''花'''</font>
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<font size=3>'''果實'''</font>
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== '''產地''' ==
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=='''毒性研究'''==
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*<font size=3 color=green>'''症狀'''</font>    
<font size=3>中毒之症狀與digoxin症狀非常相像，其中毒的起始時間與嚴重程度會因為使用量不同、食用部位不同、食用部位處理方式的不同以及病患的個人體質有關係。在胃腸道部分包括噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、唾液分泌增加(ncreased salivation)腹痛(abdominal pain)和腹瀉(diarrhea)。

心律不整包括心跳過快(bradycardia)或是心跳過慢(arrhythmias))的心律不整、房室阻塞(atrioventricular (AV) block)、心房纖維顫動和／或心室顫動(atrial fibrillation and/or ventricular fibrillation)以及高血鉀(hyperkalemia)(10, 11)。

神經方面包括震顫(tremor)、昏睡(drowsiness)、運動失調(ataxia)、視力障礙(visual disturbances)黃色視覺、瞳孔散大(mydriasis)和虛弱(weakness)，會導致黏膜發炎(irritation of the mucus membranes)、口腔紅斑(buccal erythema)、麻木(numbness)、口腔感覺異常(dysesthesias)和燒灼感(burning sensation)(10, 12)。
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*<font size=3 color=green>'''毒性成份'''</font>       
<font size=3>夾竹桃主毒性是來自於非毛地黃強心苷(nondigitalis cardiac glycosides)包含　oleandrin、folineriin、adynerin和digitoxigenin，其中以oleanderin和neriine兩種強心苷之結構與毛地黃的毒素(toxin)之結構非常相近，兩者皆具有正性肌力作用 (positive inotropic，強心肌收縮性)、負性頻率作用(negative chronotropic，減慢竇性頻率)和交叉作用(cross reactivity)(13, 14)。

其毒性作用主要是作用在心細胞的鈉鉀泵(sodium-potassium pump)以及增加迷走神經活性所導致。心臟及胃腸道中毒症狀大多會出現在食用夾竹桃後的四小時(15)。
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*<font size=3 color=green>'''毒性機轉'''</font> 
<font size=3>強心苷主要是作用在心肌細胞的鈉鉀泵(sodium-potassium pump)使其不活化，導致細胞內的鈉離子濃度升高，使得鈉／鈣離子交換通道(Na+/Ca2+ exchange)造成細胞內的鈣離子升高，由於細胞內的鈣離子增加使得細胞自發性極化提高，而導致收縮力增加(positive inotropic)(16, 17)。由於抑制鈉鉀泵(sodium-potassium pump)而改變了細胞內的鉀離子濃度的移動，而導致高血鉀，然而強心苷所造成毒性之嚴重程度與高血鉀是相關的(12)。</font>


=='''中毒劑量'''==
<font size=3>根據案例報告指出攝取5-15片的夾竹桃葉子會有導致中毒致命，也有導指出兒童可能食入一片葉子而導致中毒。但有案例指出一位17歲的少年食用了三片夾竹桃葉只有輕微的中毒也沒有其它併發症的產生(6, 7)。

根據沒有致命事件的報導指出，其中毒程度的不同是因為食用葉子、葉萃的取物、花以及根的萃取物量的不同。也有報告指出一位成年女性食用了五把夾竹桃葉企圖自殺，但此病患接受了其相關症狀治療後完全的恢復(18)。

因為只有少數的案例報告，數據不足以特定的劑量或是攝取量，因此難以界定夾竹桃之致死劑量為多少。但其中毒劑量可能是與使用的量、使用的部位、使用部位含毒素的多寡、病人年齡以及當時食用的健康狀況皆有關係(14)。
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=='''治療方式'''==
<font size=3>在臨床上除了給予症狀治療以外，在Veronika Bandara et al(14)報告中指出有一系列對於夾竹桃中毒指引，其中在低血壓以及快的心律不整之狀況下會給予阿托品(atropine)保持心跳速率、給予活性碳、在房室節／竇房結阻塞之狀況下給予anti-digoxin Fab或在無anti-digoxin Fab之情況又血鉀 > 5.5之情況下給予胰島素／葡萄糖(insulin/ dextrose)不要給予鈣。</font>


=='''毒性分級'''==
<font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E Class B1]</font>

== '''參考文獻''' ==
1.	Ding K, Fang JN, Dong T, Tsim KW, Wu H. Characterization of a rhamnogalacturonan and a xyloglucan from neriumindicum and their activities on PC12 pheochromocytoma cells. J Nat Prod. 2003 Jan;66(1):7-10.

2.	Dong Q, Fang JN. Structural elucidation of a new arabinogalactan from the leaves of Nerium indicum. Carbohydr Res. 2001 May 8;332(1):109-14.

3.	Langford SD, Boor PJ. Oleander toxicity: an examination of human and animal toxic exposures. Toxicology. 1996 May 3;109(1):1-13.

4.	Oji O, Okafor QE. Toxicological studies on stem bark, leaf and seed kernel of yellow oleander (Thevetia peruviana). Phytother Res. 2000 Mar;14(2):133-5.

5.	Karawya MS, Balbaa SI, Khayyal SE. Estimation of cardenolides in Nerium oleander. Planta Med. 1973 Feb;23(1):70-3.

6.	Osterloh J, Herold S, Pond S. Oleander interference in the digoxin radioimmunoassay in a fatal ingestion. JAMA. 1982 Mar 19;247(11):1596-7.

7.	Shaw D, Pearn J. Oleander poisoning. Med J Aust. 1979 Sep 8;2(5):267-9.

8.	Eddleston M, Warrell DA. Management of acute yellow oleander poisoning. QJM. 1999 Sep;92(9):483-5.

9.	Hu K, Liu Q, Wang S, Ding K. New oligosaccharides prepared by acid hydrolysis of the polysaccharides from Nerium indicum Mill and their anti-angiogenesis activities. Carbohydr Res. 2009 Jan 26;344(2):198-203.

10.	Barceloux DG. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals. John Wiley & Sons Inc, Canada. 2008.

11.	Eddleston M, Ariaratnam CA, Sjostrom L, Jayalath S, Rajakanthan K, Rajapakse S, et al. Acute yellow oleander (Thevetia peruviana) poisoning: cardiac arrhythmias, electrolyte disturbances, and serum cardiac glycoside concentrations on presentation to hospital. Heart. 2000 Mar;83(3):301-6.

12.	Haynes BE, Bessen HA, Wightman WD. Oleander tea: herbal draught of death. Ann Emerg Med. 1985 Apr;14(4):350-3.

13.	Shumaik GM, Wu AW, Ping AC. Oleander poisoning: treatment with digoxin-specific Fab antibody fragments. Ann Emerg Med. 1988 Jul;17(7):732-5.

14.	Bandara V, Weinstein SA, White J, Eddleston M. A review of the natural history, toxinology, diagnosis and clinical management of Nerium oleander (common oleander) and Thevetia peruviana (yellow oleander) poisoning. Toxicon. 2010 Sep 1;56(3):273-81.

15.	Pietsch J, Oertel R, Trautmann S, Schulz K, Kopp B, Dressler J. A non-fatal oleander poisoning. Int J Legal Med. 2005 Jul;119(4):236-40.

16.	Demiryurek AT, Demiryurek S. Cardiotoxicity of digitalis glycosides: roles of autonomic pathways, autacoids and ion channels. Auton Autacoid Pharmacol. 2005 Apr;25(2):35-52.

17.	Khan I, Kant C, Sanwaria A, Meena L. Acute cardiac toxicity of nerium oleander/indicum poisoning (kaner) poisoning. Heart Views. 2010 Oct;11(3):115-6.

18.	Tracqui A, Kintz P, Branche F, Ludes B. Confirmation of oleander poisoning by HPLC/MS. Int J Legal Med. 1998;111(1):32-4.



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