紫苜蓿
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[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E8%B1%86%E7%A7%91 返回上一頁] == '''基本資料''' == {| border="2" style="border-collapse;" || <font size=3>'''科別'''</font> ||<font size=3>豆科 Leguminosae</font> |- || <font size=3>'''屬名'''</font> ||<font size=3>苜蓿屬 ''Medicago L.''</font> |- || <font size=3>'''中文學名'''</font> ||<font size=3>紫苜蓿 </font> |- || <font size=3>'''拉丁學名'''</font> ||<font size=3>''Medicogo sativa'' L.</font> |- || <font size=3>'''英文名稱'''</font> ||<font size=3></font> |- || <font size=3>'''中文俗名'''</font> ||<font size=3></font> |} == '''植物圖片''' == {| border="2" style="border-collapse;" || || || |- || || |- || || |} == '''紫苜蓿簡介''' == <font size=3>提到紫苜蓿可能有許多人不知道是什麼植物,但是提到苜蓿芽可能就瞭解了。苜蓿芽,英文稱alfalfa sprouts,為紫苜蓿的的嫩芽部分,在影養學上是一種熱量低纖維量高的食物,營養學歸類為蔬菜類,每100公克苜蓿芽熱量為18卡及膳食纖維2公克,而且含有多種營養成份,如維生素A、維生素C、維生素B群、鐵質,還有一些蛋白質等,所以是一種極佳的高纖低卡食物。苜蓿芽是低熱量和高纖雒素保健食物。苜蓿芽在動物實驗的主要保健作用,是有助於動脈粥樣硬化的預防及改善,也能使人類血液裡的總膽固醇和低密度脂蛋白含量下降,故苜蓿芽的主要益處是防治動脈硬化。雖然苜蓿芽的好處非常多,但是也曾經有案例顯示有病患吃了苜蓿芽之後,惡化了本身的紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, SLE),因此其安全性仍需注意。</font> == '''外觀簡述''' == <font size=3> </font> == '''產地''' == <font size=3></font> =='''毒性研究'''== *<font size=3 color=green>'''有毒成份'''</font> <font size=3> **L-canavanine **saponine </font> *<font size=3 color=green>'''機轉'''</font> <font size=3>結構上,B鏈主要是幫助雞母珠毒蛋白黏接到細胞的表面接受器上,促使A鏈透過接受器媒介(receptors-mediated)的胞吞作用(endocytosis)進入到細胞當中[7],當進入到細胞當中後,毒蛋白會逆著正常蛋白質運輸的途徑進入到內質網(endoplasmic reticuleum, ER)[8],然後在ER當中連接A、B鏈的雙硫鍵斷裂使得A鏈進入到細胞質(cytosol);而A鏈在雞母珠毒蛋白中扮演產生毒性的最主要角色,在進入細胞質後,A鏈會鍵結到核糖體(ribosome)60S次單位(subunit)上,此一次單位上含有RNA轉譯成為蛋白質時所需的延伸因子(elongation factors, EF),蛋白質的合成要完整必須要有延伸因子的幫助才能達成,A-chain鍵結的位置恰為EF-1及EF-2的位置,進而干擾蛋白質的合成而導致細胞的死亡[9]。 *<font size=3 color=green>'''症狀'''</font> <font size=3>常見的雞母珠中毒症狀為噁心(nausea)、嘔吐(vomiting)、腹瀉(diarrhoea)、腹部絞痛(abdominal cramps)、嘔血(haematemesis)及黑便(melena)[1, 3],此些症狀是由於雞母珠毒蛋白刺激腸胃道黏膜所造成的,在通報案例中最主要的症狀也是腸胃道毒性[2];腎衰竭也是一常被發現的中毒症狀,可能引起原因是由於血液凝集素(haemagglutination)、紅血球溶血(haemolysis of red blood cells)、血容積減少性休克(hypovolaemic shock)或是直接的毒性反應於腎臟[1]。在各國的案例報導中,也發現一些不常見,但是很可能有致命危險的中毒症狀,例如:顱內壓(intra-cranial pressure, ICP)及視神經乳突水腫(papilledema)[2],本記載案例共兩人,有一人最後死亡;肺水腫(pulmonary edema)[1]。另外,雞母珠毒素也有中樞神經毒性,常見症狀包括頭痛(headache)、瞳孔放大(dilated pupils)、幻覺(hallucinations)、睏倦(drowsiness)、手足抽搐(tateny)及癲癇發作(seizures)[2]。 *<font size=3 color=green>'''中毒劑量'''</font> <font size=3>中毒致死劑量經研究,人類致死劑量為每公斤0.1-1微克(約一70公斤成年男子服用0.007至0.07毫克)或是咀嚼咬碎服用一至兩顆種子即有可能導致死亡[10]。</font> =='''治療方式'''== <font size=3>目前臨床治療均以支持性療法治療,先予以洗胃或催吐,再配合靜脈輸注及活性炭給予,並依照出現之中毒症狀給予適當治療。</font> =='''毒性分級'''== <font size=3>[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E6%AF%92%E6%80%A7%E5%88%86%E9%A1%9E Class B1]</font> =='''參考文獻'''== [1] Fernando C. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11736775 Poisoning due to Abrus precatorius (jequirity bean).] ''Anaesthesia'' 2001; 56: 1178-1180. [2] Subrahmanyan D, Mathew J, Raj M. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18259968 An unusual manifestation of Abrus precatorius poisoning: A report of two cases.] ''Clinical Toxicology'' 2008; 46: 173-175. [3] Pillay VV, Bhagyanathan PV, Krishnaprasad R et al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15987020 Poisoning due to white seed variety of Abrus precatorius.] ''Journal of Association of Physicians of India'' 2005; 53: 317-319. [4] Sahoo R, Hamide A, Amalnath SD, Narayana BS. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18763153 Acute demyelinating encephalitis due to Abrus precatorius poisoning – complete recovery after steroid therapy.] ''Clinical Toxicology'' 2008; 46: 1071-1073. [5] Reedman L, Shih RD, Hung O. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2672262/ Survival after an intentional ingestion of crushed abrus seeds.] ''Western Journal of Emergency Medicine'' 2008; 9: 157-159. [6] Tahirov TH, Lu T-H, Liaw Y-C et al. [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WK7-45S97C3-7G&_user=1194663&_coverDate=07%2F14%2F1995&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1725893459&_rerunOrigin=google&_acct=C000051939&_version=1&_urlVersion=0&_userid=1194663&md5=6a039097a5f718c6d5e54ccbd8e80a06&searchtype=a Crystal Structure of Abrin-a at 2.14 Å.] ''Journal of Molecular Biology'' 1995; 250: 354-367. [7] Sandvig K, van Deurs B. [http://www.nature.com/emboj/journal/v19/n22/abs/7593408a.html Entry of ricin and Shiga toxin into cells: molecular mechanisms and medical perspectives.] ''The EMBO Journal'' 2000; 19: 5943-5950. [8] Day PJ, Owens SR, Wesche J et al. [http://www.jbc.org/content/276/10/7202.full An Interaction between Ricin and Calreticulin That May Have Implications for Toxin Trafficking.] ''Journal of Biological Chemistry'' 2001; 276: 7202-7208. [9] Stephen Benson SO, and Alexander Pihl. [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1432-1033.1975.tb02484.x/abstract On the Mechanism of Protein-Synthesis Inhibition by Abrin and Rich.] ''European Journal of Biochemistry'' 1975; 59: 573-580. [10] Dickers KJ, Bradberry SM, Rice P et al. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15181663 Abrin poisoning.] ''Toxicological Reviews'' 2003; 22: 137-142. [[http://tcm-toxic.kmu.edu.tw/index.php/%E8%B1%86%E7%A7%91 返回上一頁]]
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